Gdy doznajemy silnej lub powtarzalnej traumy, zostaje ona na stałe zakodowana w naszym mózgu. Jest to spowodowane mechanizmem, który ma na celu ułatwienie dostępu do odpowiednich reakcji organizmu w odpowiedzi na powtarzające się zagrażające bodźce, co pozwala na wystąpienie szybkich, automatycznych, często nieświadomych reakcji.

Mechanizm ten może utrudniać codzienne życie wtedy, gdy zakodowane wydarzenie nie stanowiło prawdziwego zagrożenia lub gdy jest często przez nas przywoływane. Wspominanie traumatycznej sytuacji może sprawiać, że czujemy się tak, jak gdyby miała ona miejsce po raz pierwszy, towarzyszące nam emocje są tak samo przytłaczające.

Aktywowane na nowo reakcje organizmu na silny stres powodują życie w ciągłym napięciu, objawy somatyczne lęku i utrudnienie codziennego funkcjonowania – objawy inaczej zwane jako syndrom stresu pourazowego, czyli PTSD.

Zakodowanie pamięci traumatycznej nie musi być jednak permanentne – istnieją techniki mogące zmieniać czy nawet odkodowywać negatywny wpływ traumy na nasz mózg. Przykładem takiej techniki jest terapia Havening oraz inne terapie psychosensoryczne.

Spis treści:

Czym jest pamięć traumatyczna i jak jest kodowana?
Receptory AMPA – klucz do kodowania traumy
Jak odkodować traumatyczne wspomnienia?
Fale delta a usuwanie traumy
Havening Techniques – na czym polega działanie?
Czy odkodowanie traumy wiąże się z usunięciem pamięci wydarzenia?
Literatura

Czym jest pamięć traumatyczna i jak jest kodowana?

Pamięć traumatyczna to zakodowane wspomnienia wydarzeń, które przez nasz mózg zostały odebrane jako zagrażające. Często takim wydarzeniom towarzyszy silny strach, a także złość. W przypadku wystąpienia takiego zdarzenia bodźce przekazywane są do mózgu za pośrednictwem wzgórza, przez które trafiają do ciała migdałowatego, gdzie są przetwarzane. Na koniec wszystkie aspekty traumy, tj. treść emocjonalna zdarzenia, pozaemocjonalny komponent poznawczy, reakcje autonomiczne organizmu i aspekty somatosensoryczne, są wspólnie kodowane jako pamięć traumatyczna – mimo tego, że obszary mózgu odpowiadające za te części traumy są różne. Dzięki takiemu kodowaniu w przypadku wystąpienia kolejnego podobnego zdarzenia uznawanego za traumatyczne, odpowiedź organizmu na to wydarzenie jest szybsza (Ruden, 2019).

Receptory AMPA – klucz do kodowania traumy

By zrozumieć dokładny proces kodowania traumy i proces odwrócenia tego zapisu, należy zagłębić się w neuroanatomię kodowania traumatycznych wydarzeń w pamięci. Kluczową rolę odgrywają tu receptory AMPA zlokalizowane w neuronach ciała migdałowatego, a dokładniej jądra bocznego. Receptory te znajdują się początkowo we wnętrzu komórki neuronalnej, jednak pod wpływem traumatycznych bodźców zostają przyciągnięte do powierzchni błony komórkowej neuronu.

Jak zachodzi ten proces?

Bodźce ze wzgórza przekazywane są jako sygnał elektrochemiczny do ciała migdałowatego – poprzez glutaminian uwalniany z błony presynaptycznej neuronów wzgórza i odbierany przez receptory NMDA błony postsynaptycznej neuronów ciała migdałowatego.
Receptory NMDA ulegają aktywacji, następuje depolaryzacja błony komórkowej, generowana jest fala o wysokiej częstotliwości – nawet 100 Hz – która oddziałuje z kanałami wapniowymi bramkowanymi napięciem (VGCC).
Następuje napływ jonów wapnia przez błonę komórkową, co z kolei prowadzi do wewnątrzkomórkowej wysokoczęstotliwościowej oscylacji wapnia w neuronie (Tsien, 1990) i do przeniesienia receptorów AMPA na powierzchnię błony komórkowej.
Gdy zachodzą warunki konieczne do zakodowania traumy, tj.:
- występuje sytuacja postrzegana jako zagrożenie,
- wydarzenie ma znaczenie emocjonalne,
- pacjent posiada permisywny krajobraz mózgu i
- postrzega zdarzenie jako nieuchronne
  – receptory te zostają na trwałe zakotwiczone na powierzchni neuronów. Oscylacja wapnia o wysokiej częstotliwości działa bowiem na białko kalmodulinę, które aktywuje kinazy i prowadzi do powstania enzymu typu PKM zeta, który fosforyluje receptory AMPA, zakotwiczając je na stałe w błonie komórkowej.
Takie zakotwiczenie receptorów umożliwia szybszą ich aktywację w momencie nadejścia kolejnych traumatycznych bodźców.

Jak odkodować traumatyczne wspomnienia?

Zakodowane traumatyczne wspomnienia są podatne na zakłócenia lub zmiany wtedy, gdy przywołany jest jakiś element traumy. Może do tego dochodzić na skutek wystąpienia podobnej traumatycznej sytuacji, ale też przy wspominaniu danego wydarzenia. Wyobrażeniowe przywołanie traumatycznej pamięci aktywuje połączenie synaptyczne między neuronami wzgórza i ciała migdałowatego, a więc ulegają aktywacji receptory NMDA i AMPA w neuronach jądra bocznego ciała migdałowatego.

Gdy warunki traumy nie zmienią się – znów powstanie silna fala gamma oddziałująca na kanały wapniowe VGCC. Jeśli któryś z warunków ulegnie zmianie – ulec może zmianie także siła fali, a tym samym stopień otwarcia kanałów wapniowych oraz ilość przepływających do komórki i wypływających z komórki jonów wapnia (Li i in., 2012). Przykładowo, jeśli zadziałamy na warunek nieuchronności zdarzenia, zapewniając pacjentowi poczucie bezpieczeństwa – powstaną nie fale mózgowe gamma o częstotliwości sięgającej 100 Hz, a fale delta o niskiej częstotliwości 0.5-4 Hz (Harper, 2012), które oddziałują ze zmienionymi kanałami wapniowymi, powodując oscylację wapnia, tym razem o niskiej częstotliwości. Oddziałują one na białko kalmodulinę, która aktywuje fosfatazę – kalcyneurynę, co prowadzi do defosforylacji receptorów AMPA oraz ich osłabienia (Sun i in., 2010), a w konsekwencji – do ich endocytozy, czyli usunięcia z powierzchni błony komórkowej neuronów ciała migdałowatego przez białka dynaminę i klatrynę. Receptory AMPA są następnie neutralizowane, co prowadzi ostatecznie do odkodowania traumy oraz usunięcia PTSD i innych niekorzystnych objawów post-traumatycznych (Clem i Huganir, 2010).

Fale delta a usuwanie traumy

Jak wspomniano w poprzednim akapicie, odkodowanie traumy jest efektywne poprzez wywołanie fal mózgowych o niskiej częstotliwości – fal delta, w czasie wyobrażeniowego przywoływania sytuacji traumy. W jaki sposób to zrobić?

Fale delta występują u człowieka głównie w czasie snu, ale ich intensywność zwiększa się także w trakcie głębokiego relaksu, np. w czasie progresywnej relaksacji mięśni (trening Jacobsona; Simon i in., 2022), medytacji czy praktyki jogi. Stwierdzono także zmniejszoną aktywację ciała migdałowatego w tego typu sytuacjach (Kora i in., 2021) – jak pamiętamy, aktywacja tej części mózgu jest zwiększona w czasie doświadczania traumy i nieprzyjemnych emocji, kiedy też powstają fale mózgowe o zwiększonej częstotliwości.

Zwiększona aktywność fal delta, czyli fal o niskiej częstotliwości, wiązana jest natomiast z doświadczeniami przyjemności, relaksu, spokoju (Kabuto i in., 1993). Terapia Havening opiera się na hipotezie, że zastosowanie kojącego, delikatnego, pocieszającego dotyku sygnalizuje bezpieczeństwo. Nie tylko na skutek przyjemnych doznań produkowane są fale delta, ale też zmieniony zostaje jeden z warunków powstawania traumy – postrzeganie nieuchronności. Zapewniamy bowiem pacjentowi poczucie bezpieczeństwa, przy którym trauma nie może się utrwalać. Takim instynktownym dotykiem Havening jest kojący dotyk matki w stosunku do jej potomstwa. Techniki Havening starają się odwzorować tę relację i wykorzystać pozytywne działanie dotyku w celu usuwania negatywnych emocji. Możemy spekulować, że podobnie działają inne terapie psychosensoryczne.

Sesje Havening Techniques – na czym polega ich działanie?

Kluczem w terapii Havening jest dotarcie do zdarzenia, które wywołuje negatywne efekty u pacjenta. Czasem źródło problemu jest oczywiste, zdarza się jednak, że konieczny jest dłuższy czas by odkryć wydarzenie, które spowodowało traumę. Czasem pamięć zdarzenia jest słabo przetworzona w korze mózgowej i hipokampie, a silnie połączona w ciele migdałowatym z kontekstem emocjonalnym i objawami somatycznymi stresu. Gdy źródło traumy zostanie odkryte, wystarczy aktywować komponent emocjonalny traumy przez celowe przywołanie wspomnienia i zastosowanie techniki Havening takich, jak Havening Touch – dotyk Havening. Po terapii wspomnienia zostaną odłączone od uczucia niepokoju.

Umów wizytę

Jak przebiega sesja terapii Havening Touch? Składa się ona z czterech części:

Przywołanie traumatycznego wspomnienia – terapeuta poleca pacjentowi przywołać traumatyczne wydarzenie w swojej wyobraźni. Jest to konieczne dla aktywacji receptorów NMDA i AMPA przez uwalniany glutaminian, dzięki któremu odsłania się także fosforan kotwiczący receptory AMPA do powierzchni neuronów, co jest niezbędne do dalszej defosforylacji i odłączenia tych receptorów od błony komórkowej.
Subiektywna ocena odczuwanego niepokoju przez pacjenta – pacjent proszony jest o ocenę stopnia swojego niepokoju w danym momencie w skali od 0 do 10 – jest to tzw. skala SUD (ang. Subjective Units of Distress). W skali tej 0 odzwierciedla spokój i brak stresu, a 10 – skrajny niepokój (Wolpe, 1991).
Dotyk Havening – pacjent proszony jest o oczyszczenie swojego umysłu z wszelkich niepokojących myśli, następnie terapeuta stosuje dotyk Havening. Możliwe jest także samodzielne zastosowanie dotyku przez pacjenta. Dotyk Havening to delikatny i kojący dotyk stosowany na skórze ramion, dłoni i wokół oczu.
Rozproszenie uwagi – ten element stosowany jest jednocześnie z dotykiem Havening i ma za zadanie zapobieganie ciągłej aktywacji ciała migdałowatego. Rozproszenie uwagi polega na tym, by wyprzeć wspomnienie traumatycznego wydarzenia z pamięci roboczej poprzez techniki odwracania uwagi. Mogą to być techniki wizualne, słuchowe lub poznawcze, np. opisywanie jakiegoś pozytywnego wspomnienia, wyobrażenie sobie wchodzenia po schodach, śpiewanie, nucenie melodii, liczenie wstecz. Po pewnym czasie pacjent zostaje poproszony o ponowną ocenę swojego niepokoju w skali SUD. Jeśli nie jest to zero – dotyk Havening z różnymi dystraktorami jest powtarzany do momentu, aż SUD osiągnie zero lub poziom stresu przestanie spadać. Jeśli tak się stanie, należy ponownie przywołać wspomnienie, by dokładniej przyjrzeć się źródłu traumy, i powtórzyć cały cykl.

Proces ten wydaje się prosty, jednak rezultaty są często natychmiastowe i trwałe (Aby nauczyć i się certyfikować w Techniki Havening, terapeuta musi ukończyć kurs kilkudniowy oraz mieć kilkadziesiąt studiów przypadków. Do porównaniu, kursy terapii EMDR są krótsze – weekendowe).

Odkodowanie traumy stwierdza się wtedy, gdy pacjent ocenia swój niepokój w skali SUD na 0. Następuje wtedy podsumowanie terapii Havening, w czasie którego terapeuta poleca pacjentowi zamknąć oczy i spróbować ponownie przywołać traumatyczne wcześniej wspomnienie (Ruden, 2019).

Czy odkodowanie traumy wiąże się z usunięciem pamięci wydarzenia?

Zdarza się, że po terapii Havening pamięć traumatycznego zdarzenia jest niedostępna, niejasna lub niepełna. Dzieje się tak szczególnie wtedy, gdy sytuacja była ściśle związana z emocjami lub mocno złożona. Może się też zdarzyć, że przywołane wspomnienia będą jakby oglądane z dystansu, przez oderwanego obserwatora, aż w końcu zbledną. Wspomnienia mogą być także bogatsze w detale, jeśli treść poznawcza była wcześniej przyćmiona treścią emocjonalną, która w trakcie terapii została usunięta. Pamięć wydarzenia pozostaje nienaruszona wtedy, kiedy została wystarczająco przetworzona nie tylko przez ciało migdałowate, ale też korę mózgową i hipokamp – jednak nie jest już wiązana z tak negatywnymi emocjami. Wspomnienia przetwarzane są w sposób bardziej świadomy i racjonalny w miejsce wcześniejszego polegania na silnym strachu, poczuciu zagrożenia i nieprzyjemnych sygnałach somatycznych organizmu. Dzięki temu w trakcie przywoływania danego wspomnienia nie zostają aktywowane poprzednie silne emocje i nie są uwalniane hormony stresu. Pamięć zagrożenia jest odłączona od jej współkodowanych składników powodujących objawy PTSD, tzn. aspektu emocjonalnego i somatycznego.

Terapia Havening może mieć pozytywne skutki nie tylko u osób z PTSD. Prowadzone są badania nad terapią Havening i rolą receptorów AMPA u osób z przewlekłym bólem (Cizmic i in., 2018), zaburzeniami funkcjonowania mózgu, depresją i uzależnieniami (Wang, 2008), a także u osób z padaczką (Rogawski, 2013).

Terapie psychosensoryczne nie są jeszcze do końca dobrze zbadane, jednak można spekulować o pozytywnym ich wpływie u wszystkich pacjentów, którzy doświadczyli traumy, negatywnych emocji czy cierpią na zaburzenia związane z psychiką lub funkcjonowaniem mózgu.

Umów wizytę

Chcesz wiedzieć więcej o terapii Technikami Havening?

Czytaj następujące artykuły w dokładnie tej kolejności:

Literatura:

Cizmic, Z., Edusei, E., Anoushiravani, A.A., Zuckerman, J., Ruden, R., Schwarzkopf, R. (2018). The Effect of Psychosensory Therapy on Short-term Outcomes of Total Joint Arthroplasty: A Randomized Controlled Trial. Orthopedics 41(6):e848-e853

Clem, R.L., Huganir, R.L. (2010). Calcium-Permeable AMPA Receptor Dynamics Mediate Fear Memory Erasure. Science, 330(6007):1108-1112

Harper, M. (2012). Taming the amygdala: An EEG analysis of exposure therapy for the traumatized. Traumatology, 18(2)

Li, L., Stefan, M.I., le Novère, N. (2012). Calcium input frequency, duration and amplitude differentially modulate the relative activation of calcineurin and CaMKII. PLoS ONE 7(9): e43810

Kabuto, M., Kageyama, T., Nitta, H. (1993). EEG power spectrum changes due to listening to pleasant music and their relation to relaxation effects. Nihon Eiseigaku Zasshi 48(4):807-18

Kora, P., Meenakshi, K., Swaraja, K., Rajani, A., Raju, M.S. (2021). EEG based interpretation of human brain activity during yoga and meditation using machine learning: A systematic review. Complementary Therapies in Clinical Practice, 43(101329)

Rogawski, M.A. (2013). AMPA Receptors as a Molecular Target in Epilepsy Therapy. Acta Neurol Scand Suppl. 2013; (197): 9-18

Ruden, R.A. (2019). Harnessing Electroceuticals to Treat Disorders Arising From Traumatic Stress: Theoretical Considerations Using A Psychosensory Model. Explore 15(3):222-229

Simon, K.C., McDevitt, E.A., Ragano, R., Mednick, S.C. (2022). Progressive muscle relaxation increases slow-wave sleep during a daytime nap. J Sleep Res. 31(5):e13574

Sun, T. i in. (2010). The role of calcium/calmodulin-activated calcineurin in rapid and slow endocytosis at central synapses. J. Neuroscience 30(35):11838-11847

Tsien, R.W., Tsien, R.Y. (1990). Calcium channels, stores, and oscillations. Annual Review of Cell Biology 6: 715-760

Wang, Y.T. (2008). Probing the role of AMPAR endocytosis and long-term depression in behavioural sensitization: relevance to treatment of brain disorders, including drug addiction. Br J Pharmacol. 2008 Mar; 153(Suppl 1): S389-S395

Wolpe, J. (1991). The Practice of Behavior Therapy. Pergamon General Psychology Series, 4 Sub Edition, Allyn & Bacon